由加州大學醫(yī)學院的研究人員領(lǐng)導的一個調(diào)查小組通過消除蛋白質(zhì)galectin-3(Gal3)能夠在肥胖糖尿病小鼠模型中逆轉(zhuǎn)糖尿病胰島素抵抗和葡萄糖耐受不良。

通過結(jié)合細胞上的胰島素受體, Gal3防止胰島素結(jié)合到受體上引起的胰島素抵抗。由來自加州大學圣地亞哥醫(yī)學院內(nèi)分泌和新陳代謝醫(yī)學分部的Jerrold Olefsky教授領(lǐng)導的研究小組表明，通過基因刪除Gal3或使用藥物抑制劑, 胰島素敏感性和葡萄糖耐量甚至在年長的小鼠中都可以恢復正常。然而, 肥胖小鼠保持不變。

“這項研究在小鼠模型中把Gal3作為針對胰島素抵抗和糖尿病的計劃目標,“Olefsky，該研究的資深作者即科學事務(wù)副主任，說道。 “我們的發(fā)現(xiàn)表明在人體中Gal3抑制可能是一種有效的糖尿病治療方法。”

Olefsky和其他研究人員一直在研究慢性組織炎癥如何導致2型糖尿病胰島素抵抗。 在11月3日發(fā)表在細胞雜志上的一篇文章中, 研究人員解釋說,炎癥需要破壞靶細胞的特有專屬巨噬細胞。比如在肥胖的脂肪組織(脂肪)中, 40%的細胞是巨噬細胞。 巨噬細胞也分泌乳糖凝集素- 3,然后作為一種信號蛋白吸引更多巨噬細胞,從而導致更多Gal3的產(chǎn)生。 此外,研究人員鑒定出來源骨髓的巨噬細胞是導致胰島素抵抗的Gal3的來源。 更重要的是,研究人員發(fā)現(xiàn), Gal3由巨噬細胞分泌,可以導致獨立于炎癥以外的肝臟、脂肪細胞和肌肉細胞內(nèi)的胰島素抵抗。

Gal3曾被關(guān)聯(lián)到其他疾病。Olefsky將繼續(xù)進行有關(guān)可能作為非酒精性脂肪肝炎以及心臟和肝纖維化治療靶點的Gal3損耗的研究。